猪繁殖和呼吸综合症是由猪繁殖和呼吸综合症病毒所引起的一种接触性传染病。各种日龄的猪均可感染，临床上以母猪的繁殖障碍和仔猪的呼吸道症状为该病的主要特征。猪繁殖呼吸系统综合症又称蓝耳病、流行性流产呼吸综合症，致病病源为Lelysted病毒。1987年首次报道于美国，1991年荷兰科学家分离出致病病毒；此后波及大部分的欧洲养猪业，并有全球蔓延趋势。中国于1995年在北京地区发生该病后，沿海地区成为多发。本病一般是带毒猪与易感猪直接接触，通过口腔或鼻腔传播，猪感染后42天内仍可从唾液腺中分离到病毒。PRRS病毒也可以在感染后经鼻腔、尿液、精液排毒数周。目前尚不完全清楚为什么PRRS病毒能在猪体内持续存在而猪的免疫反应不能有效控制病毒的复制，有报道认为在猪感染后3～4周内猪的免疫系统不能产生有效的免疫反应。PRRS病毒甚至可引起猪体的非特异性免疫功能下降。病毒首先定置、吸附于上呼吸道的粘膜，随后，病毒在肺泡巨噬细胞内开始复制，感染细胞产生高滴度的病毒直接损害致所感染细胞溶解。根据病毒的毒力不同，有的毒株于感染后1～2周可使肺泡巨噬细胞的损伤达50%，病毒损害肺泡巨噬细胞的程度呈现数量性状。肺泡巨噬细胞在肺脏抵抗微生物感染中起重要作用，其受到破坏后可导致猪群容易继发感染。病毒感染后3周，肺泡巨噬细胞可再生。病毒在肺中复制也产生局部性炎症，其特征是肺泡隔内单核细胞浸润，这种间质性肺炎具有灰褐色病变特征，当然此病变也可能由于其他条件性细菌的原发、继发感染而复杂化。PRRS病毒在肺泡巨噬细胞中进行第一轮复制后，大量病毒粒子释放进入血液循环，每毫升血清中可多达1000个有感染性的病毒粒子，进入血液循环，PRRS病毒可以感染单核细胞，并传播到各种组织内单核系统的细胞。在怀孕的最后3天，病毒可以通过胎盘屏障感染胎儿，其结果是早产和死胎。病毒也可在怀孕中期通过胎盘屏障，但对后代的影响有限。相反，PRRS病毒早期感染能导致再发情。
PRRS病毒是有囊膜的小RNA病毒，由6种结构蛋白，各具不同的生物学功能。一些病毒蛋白（E.GP3）在免疫猪中能够诱导产生保护性免疫反应，相反，尽管N蛋白免疫后能够在猪体内较早检测到高滴度抗体反应，但却不能保护猪群免受病毒攻击。在抗体形成和诱导保护反应之间的差异构成了将来发展基因标记疫苗，并以血清学试验区别免疫猪与野毒感染。根据不同分离猪的病毒基因组及抗原比较，可将病毒分为两个亚群，一个亚群主要分布在北美，另一个主要在欧洲。PRRS病毒抗原上两个亚组的存在导致两种实际结果，一种是受一组病毒毒株感染的猪只能部分保护来自另一组病毒毒株的重复感染，其次，如果猪群受到另一亚群病毒感染，针对其中一组病毒的特异性抗原、抗体或核酸探针对另一组病毒的诊断可能会出现假阴性。
PRRS病毒急性感染期过后的猪场经常发生继发感染，并可持续数周，这一现象与猪群中PRRS病毒的长期持续感染事实通常可认为PRRS病毒引起了猪的免疫抑制。双重感染的几个试验未能证实PRRS病毒和其他病原的相互作用。PRRS病毒并不能加重多杀性巴氏杆菌、猪嗜血杆菌、猪链球菌、沙门氏菌攻毒的临床表现。相反，有些研究认为PRRS病毒能增加链球菌和猪流感病毒的致病性。在这些实验中，PRRS病毒感染后3～7天接种第二种病毒。再另一项研究中，PRRS病毒感染后14天接种流感病毒与单独感染相比，并未增加其发病率。
初步认为PRRS病毒感染可在青年易感猪群中长期反复存在。在急性感染期，由于肺泡巨噬细胞受到破坏，增加了青年猪对呼吸道继发感染的易感性，因此病猪排除大量病毒污染周围圈舍，对其它猪造成重复感染，特别在饲养密度过大时情况更为严重。这种情况不断重复下去，从而可以解释继发感染持续存在的原因。采用肺泡巨噬细胞培养可以从感染猪的血清中分离到PRRS病毒。在不同的间隔时间，从相同感染猪体采集血样，检测病毒的存在。在死亡猪的肺、扁桃体、淋巴结等许多组织中能够分离到病毒用特异性PRRS病毒单克隆抗体和探针可以在固定组织中直接快速地检测到病毒，也可用聚合酶链反应（PCR）方法检测病毒基因组。所有这些病毒学方法具有不同的敏感性，一般认为细胞培养分离病毒和聚合酶链反应方法是最敏感的技术。但不利的是这些方法不能用于大规模检测和常规诊断。此外，检测猪群感染后的血清抗体是诊断PRRS病毒的一种既经济又可靠的方法。现在已经建立了许多试验，包括细胞单层免疫过氧化物酶试验、免疫荧光试验、ELISA试验、中和试验等。可用血清和初乳检测抗PRRS病毒抗体水平。为了证明急性感染，必须间隔3周采集双份血清，根据其血清抗体变化，从而得出明确诊断。ELISA试验诊断在基层县级检测机构被采用，能有效评定猪场猪繁殖和呼吸综合征的状态特征。
在不同地区，本病的流行情况有所不一。根据猪群不同的饲养密度会出现两种流行情况，在高密度饲养区，PRRS病毒的引入通常会造成快速流行，数月内猪群感染率可高达50%～70%。在低密度饲养区，病毒通常传播缓慢，甚至根本不传播。在这些地区，简单的控制措施即能够阻止病毒的传播，如果逐步淘汰清除感染猪群，可成功净化本病。基于猪场水平净化PRRS病毒于已有多种措施成功使用，首先要求种猪中没有PRRS病毒的传播，其次，局部或全部扑杀是阻止病毒在成年猪与青年猪之间传播的方法之一。虽然该法并不能全部消灭病毒，但一般能改善卫生状况和提高经济效益。一、母猪感染后情况观察
1、母猪感染第一个月的临床症状：短时间的厌食，持续7～14天，10～15％的母猪表现症状。体温升高至39.5度以上，流产，妊娠晚期的母猪流产率10％左右。这通常是首先被发现的症状。耳部短暂变色（5％的母猪可观察到蓝耳症状）然后此症状即刻消失。感染病前四周有10～15％出现有的母猪轻微早产。配种后21～35天返情，间情期拖长，断奶后到发情的时间延长，咳嗽等呼吸系统症状。2、分娩母猪感染第一个月的症状：产期厌食，不愿饮水，无乳症和乳房炎综合症。常提前2～3天分娩，皮肤变色，有压痛，有小型疱疹，精神抑郁，呼吸系统症状，产木乃伊胎。10～15％胚胎死于妊娠最后3～4周，死产仔猪比例30％以上。3、产弱仔初期母猪开始厌食和体温升高常持续3～6周时间。只有不到5％的母猪会表现耳部变白或变蓝的症状，并且差异很大，该症状很短暂，可能只有几个小时。有些母猪会咳嗽，个别母猪会表现肺炎症状。4、急性感染阶段持续6周，特征是早产、死胎、弱仔，以及因妊娠后三周死亡而形成的大型木乃伊胎。有的猪群中，这些仔猪可占总产仔数30％以上。发病后第3周或第4周仔猪死亡率高峰可达70％，8～12周后才能恢复感染病前的水平。5、繁殖方面的问题可持续4～8个月，之后才能恢复正常，有的猪群可恢复到比感染病前更好的水平。6、PRRS对母猪的繁殖效率影响不好评估，尤其是对那些健康状况较差的猪。有的猪群会存在返情次数增加、阴道脱垂和流产等问题，这些可能和PRRS有关。7、生产条件下观察到，PRRS发病12个月后转为地方性感染的情况下，对猪群繁殖性能有如下影响：10～15％的母猪表现出分娩率下降（90％恢复正常），活仔数减少，死胎数增加，青年母猪繁殖性能较差，早产、流产比例增加，8%的母猪分娩期厌食。二、仔猪感染后情况观察
多表现腹泻，弱仔，呼吸系统感染，死亡率70%以上。三、断奶猪与生长猪感染后情况观察
1不存在地方性肺炎（EP）和放线杆菌胸膜肺炎（App）的生长群初次接触该病毒后会表现如下症状：一段时间表现轻度厌食、轻度咳嗽，有时不表现任何症状。在有EP或App存在但病情得到控制的猪群感染PRRS后会表现如下症状：广泛发生急性、严重的肺炎，许多部位发生脓肿。断奶后1～3周可见发病，体况下降，腹泻。皮肤苍白，轻度咳嗽，打喷嚏，眼部流出分泌物，呼吸加快，死亡率可达12～15％。经过急性发病之后，PRRS病毒对猪群的影响就会减小，只引起早期生长猪发病，严重的肺炎，阶段性厌食，消耗性体质。仔猪母源抗体消失后会感染该病，此后3～4周为病毒感染期，会持续释放病毒，4～12周龄仔猪可表现临床症状：厌食营养吸收不良消耗性体质，咳嗽，肺炎。断奶后在这一阶段死亡率会升高至12％以上，并且会保持这一水平，即便用抗生素进行治疗也无法改善。此后在12～16周龄可见其它疾病的继发感染，肺部出现脓肿，并可能扩散到全身，跛行，脓肿，生长缓慢。四、致病原因
该病常见传播途径及影响发病的因素：高日龄猪通过飞沫传播给低日龄猪；鼻腔分泌物、唾液、粪和尿；长期使用不空栏消毒的猪舍猪舍，尤其是一期和二期的保育舍。空气传播（最远3公里）。经过粪便、灰尘、飞沫和遭污染的器具产生机械性传播。经交通工具传播，尤其是在寒冷天气。人工授精这种传播的前提条件是公猪处在病毒感染期精液传播。成年猪排毒期短（14天），生长猪排毒期长（1～2月）。野生候鸟可携带该病毒。五、治疗方法
目前尚无特效药。官方无治疗推荐方法，一般用广谱抗生素预防并发或继发细菌性感染。
笔者根据对该病的多年观察及采取多种手段治疗，筛选的理想治疗发病猪群方案是：补中益气（加减味对症中药）+控继发感染抗生素饮水12天（抗生素只用5天）。另外采用防控圆环病毒病的方案可有效预防该病的发生。六、预防措施
1、预防本病的主要措施是清除传染源、切断传播途径、提高猪的抗病力等综合措施。2、清除传染源：对有病或带毒母猪应淘汰；对感染而康复的仔猪，应专圈饲养，肥育出栏后圈舍及用具应彻底消毒，间隔1～2个月再使用；3、对已感染本病的种公猪应坚决淘汰。4、切断传播途径：设立合理的消毒、隔离措施，定时消毒，并且不留消毒盲区。5、猪舍应通风良好，经常喷雾、消毒，防止本病的空气传播。6、加强营养提高猪的抗病力、提高猪的福利，给予合理营养的饲料，不用霉变饲料喂猪。7、在饲料中添乳酸菌、芽孢杆菌。8、搞好疫苗注射工作，母猪在配种前首先注射好猪繁殖和呼吸综合症疫苗弱毒苗，仔猪21天注射猪瘟疫苗7天后紧急注射猪繁殖和呼吸综合症疫苗弱毒苗。
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